A) Transducción es la conversión de un estímulo sensorial a otro. En sistema nervioso es un evento estímulo-alerta. Los fármacos son: anestésicos locales (paracetamol), Aines (meloxicam) y opiodes (morfina: agonista puro) B) Transducción es la conversión de un estímulo sensorial a otro. En sistema nervioso es un evento estímulo-alerta. Los fármacos son: anestésicos locales (lidocaina), Aines (Naproxeno) y opiodes (morfina: agonista puro) C) Transducción es la conversión de un estímulo sensorial a otro. En sistema nervioso es un evento estímulo-alerta. Los fármacos son: anestésicos locales (lidocaina), Aines (Codeina) y opiodes (fentanilo: agonista puro)
A) - GF: Derivados de la Fenilpirazolona. AINES - Farmacodinamia: analgésico, antiinflamatorio, antipirético. Inhibe la ciclooxigenasa COX2 por ende inhibe la síntesis de lipocarpina y por ende la fosfolipasa a2 B) - GF: Derivados de la Fenilpirazolona. AINES - Farmacodinamia: analgésico, antiinflamatorio, antipirético. Inhibe la ciclooxigenasa COX1 por ende inhibe la síntesis de prostaglandinas PGE2 Y PGI2. Inhibidor competitivo de la ciclooxigenasa.
A) - Analgésico narcótico - 2,5- 6-5 mg/kg IM B) Analgesico local - 2.5 - 6.5 mg/kg IM
A) - Grupo farmacologico: analgesico narcotico, local mayor - Posología en perros: 0,04mg7kg B) - Grupo farmacologico: analgesico narcotico, opioide mayor - Posología en perros: 0,04mg7kg
A) analéptico respiratorio B) anticonvulsivante
A) derivado de las butirofenonas (tranquilizante menor) B) derivado de las butirofenonas (tranquilizante mayor)
A) anestésico intravenoso B) anestésico inhalatorio
A) anestésico local de uso Laringoesofagico B) anestésico local de uso oftálmico
A) opioide agonista puro, analgesico y antitusigeno, analgesia:0.1mg/kg preanastesia:0.05mg/kg B) opioide agonista puro, analgesico y antitusigeno, analgesia: 2mg/kg preanastesia:1 mg/kg
A) GF: opioide agonista puro. Acción farmacológica: espasmolítico, analgésico y sedante. Dosis: 2 a 3 mg/kg B) GF: opioide agonista puro. Acción farmacológica: espasmolítico, analgésico y sedante. Dosis: 4 a 6 mg/kg
A) Transduccion, modulador, dolor agudo, transmision B) Transduccion, transmision, modulación, dolor somatico
A) vasoconstriccion, incremento permeabilidad capilar, quimiotaxis, fiebre, inflamacion, prurito B) vasodilatacion, incremento permeabilidad capilar, quimiotaxis, fiebre, dolor, daño tisular
A) - Su eficacia depende de la concentración plasmática del antibiótico por largo tiempo sobre la CMB, betalactamico, metronidazol, eritromicina B) - Su eficacia depende de la concentración plasmática del antibiótico por largo tiempo sobre la CMB, fluroquinolonas, aminoglucosidos, tulatromicina
A) macrólidos inhibición de la síntesis de proteínas B) macrólidos inhibición de la síntesis de atp
A) polipéptidos cíclicos- inhibición de la pared bacteriana B) polipéptidos cíclicos- inhibición de sintesis proteica
A) aminoglucósidos - inhibición de la síntesis proteica- bacteriostatico B) aminoglucósidos - inhibición de la síntesis proteica- bactericida
A) macrólido de 16C es un bactericida. Interfiere en la síntesis proteica bacteriana. B) macrólido de 16C es un bacteriostático. Interfiere en la síntesis proteica bacteriana.
A) es una tetraciclina es un bacteriostatico. Interfiere en la síntesis proteica bacteriana. B) es una tetraciclina es un bacteriostatico. Inhibidor de la síntesis proteica bacteriana por unión a la subunidad ribosomal 30S.
A) nitroimidazoles, amebicida, bactericida y tricomonicida, detiene la sintesis de ATP y ribosoma 30s B) nitroimidazoles, amebicida, bactericida y tricomonicida, detiene el crecimiento de la bacteria
A) su eficacia depende de la concentración plasmática del antibiótico por largo tiempo sobre la concentración mínima bacteriana ejemplo: betalactámicos, penemas, metronidazol, tetraciclinas, azitromicina B) su eficacia depende de la cantidad de dosis de del antibiótico administrada por largo tiempo sobre la concentración mínima bacteriana ejemplo: betalactámicos, penemas, metronidazol, tetraciclinas, azitromicina
A) Actúan a nivel de los ácidos nucleicos impidiendo su superenrollamiento, por inhibición de la topoisomerasa y la girasa del ADN, bactericida. B) Actúan a nivel de los ácidos nucleicos impidiendo su superenrollamiento, por inhibición de la topoisomerasa y la girasa del ADN, bacteriostatico
A) A mayor concentración del antibiótico en plasma, en el tejido sanguíneo, mayor mortalidad bacteriana y menos resistencia bacteriana Ejemplos: aminoglucósidos y fluoroquinolonas. B) A mayor concentración del antibiótico en plasma, en el tejido sanguíneo, mayor mortalidad bacteriana y menos resistencia bacteriana Ejemplos: aminoglucósidos y lincosamidas
A) Interfieren en la síntesis de las proteínas a diversos niveles del órgano encargado de su elaboración. Actuando a nivel de la porción 50S del ribosoma. Siendo un bacteriostático. Penetran al mecanismo susceptible, se incorporan al interior del organismo e inhiben la síntesis proteica Elemplos: espe B) Interfieren en la síntesis de las proteínas a diversos niveles del órgano encargado de su elaboración. Actuando a nivel de la porción 30S del ribosoma. Siendo un bacteriostático. Penetran al mecanismo susceptible, se incorporan al interior del organismo e inhiben la síntesis proteica Elemplos: espe
A) Inhibe la síntesis de la porcion enzimatica 30s ribosomal Ejemplos: cefalosporinas, vancomicina, penicilinas, cicloserina B) Inhibe la síntesis fosfolipídica de la membrana celular Ejemplos: cefalosporinas, vancomicina, penicilinas, cicloserina
A) No se puede utilizar antibióticos de amplio espectro dado que los neonatos carecen de la enzima GLUCOSA-6-FOSFATO-DESHIDROGENASA y citocromo P450 que es muy importante en la degradación de los antibióticos, llegando a causar anemias aplasicas. B) No se puede utilizar antibióticos de amplio espectro dado que los neonatos carecen de la enzima GLUCOSA-6-FOSFATO-DESHIDROGENASA que es muy importante en la degradación de los antibióticos, llegando a causar anemias aplasicas.
A) Es la supresión persistente del crecimiento bacteriano, después de una corta exposición de la bacteria a un agente antimicrobiano. Aminoglucosidos, fluroquinolonas, tetraciclinas, clindamicinas y rifampicina B) Es la supresión persistente del crecimiento bacteriano, después de una corta exposición de la bacteria a un agente antimicrobiano. Dexketoprofeno, Ketoconazol, Betametasona, Butamisol, Oxiclosanida
A) Oxicames, ac Enolicos B) Oxicames, ac Acetico
A) AINES, del acido acetico B) Corticoide, del acido acetico
A) Aines, de Naftilalcanonas B) Aines, de Pirazolonas
A) Insuficiencia renal aguda • Necrosis papilar • Insuficiencia renal crónica • Nefritis intersticial aguda B) Insuficiencia renal aguda • Necrosis papilar • Insuficiencia renal crónica posrenal • Necrosis medular renal
A) - Diclofenaco sodico - Diclofenaco potasico - Ketorolac- analgesia postoperatoria o por traumas Etodolac- 1-2 mg/kg B) - Diclofenaco sodico - Diclofenaco potasico - Ketorolac- analgesia postoperatoria o por traumas Etodolac- 3-4 mg/kg
A) Acción farmacológica: espasmolítico, analgésico y sedante Dosis: 2 a 3 mg/kg B) Acción farmacológica: espasmolítico, analgésico y sedante Dosis: 6 a 8 mg/kg
A) GLUCOCORTICOIDE ACCION INTERMEDIA B) GLUCOCORTICOIDE ACCION CORTA
A) GLUCOCORTICOIDE ACCION LARGA B) GLUCOCORTICOIDE ACCION INTERMEDIA
A) Equinos: 0.3-0.4mg/kg Bovino:0.5mg/kg SC o IV Cerdos: 0,4 mg/kg IM B) Equinos: 3mg/kg Bovino:5mg/kg SC o IV Cerdos: 4 mg/kg IM
A) Grupo farmacológico: derivados del ácido acético-pirrolacetico Farmacodinamia: mayor acción analgésica que antiinflamatoria DOSIS: PERROS: 0.3-0.5 mg/kg GATOS: 0.25mg/kg B) Grupo farmacológico: derivados del ácido acético-pirrolacetico Farmacodinamia: mayor acción analgésica que antiinflamatoria DOSIS: PERROS: 0.5-1 mg/kg GATOS: 0.8mg/kg
A) Acción ulcerogenica: al inhibir la COX1 Inhibición de la producción de PGE2 Y PGI2, la mucosa gastrica se receca y produce ulceras y perforaciones en el epitelio gastrointestinal B) Acción ulcerogenica: al inhibir la COX1 Inhibición de la producción de Fosfolipasa A2, la mucosa gastrica se receca y produce ulceras y perforaciones en el epitelio gastrointestinal
A) inhibición de la síntesis de prostaglandinas en la hipofisis y además por el incremento en la disipación causada por la vasodilatación de los vasos sanguíneos superficiales acompañado de una sudoración profusa B) inhibición de la síntesis de prostaglandinas en el hipotálamo y además por el incremento en la disipación causada por la vasodilatación de los vasos sanguíneos superficiales acompañado de una sudoración profusa
A) Globulina de unión al cortisol: proteína encargada del transporte de los corticoides naturales en el organismo B) Globulina de unión a Cortisona: proteína encargada del transporte de los corticoides naturales y sinteticos en el organismo
A) - La atrofia se produce debido a que hay un incremento en el catabolismo proteico inhibiendo la síntesis proteica. - En la supresión del crecimiento se produce debido a el aumento catabolismo proteico B) - La atrofia se produce debido a que hay un incremento en el anabolismo proteico inhibiendo la síntesis proteica. - En la supresión del crecimiento se produce debido a el aumento anabolismo proteico
A) o Induce la formación de policarpina encargada de antagonizar la acción de la fosfolipasa A2 o Interfiere en la síntesis del factor activador plaquetario o Da estabilidad a la membrana de los mastocitos disminuyendo la liberación de histamina la acumulación de leucocitos e inhibe la dilatación va B) o Induce la formación de lipocarpina encargada de antagonizar la acción de la fosfolipasa A2 o Interfiere en la síntesis del factor activador plaquetario o Da estabilidad a la membrana de los mastocitos disminuyendo la liberación de histamina la acumulación de leucocitos e inhibe la dilatación va
A) Hipotálamo libera lipocarpina, y a través de los vasos sanguíneos se transporta hacia la adenohipófisis, luego la ACTH se libera de la hipófisis e interactúa sobre los receptores de la corteza suprarrenal, liberando cortisol desde la zona reticular de la corteza suprarrenal al torrente sanguineo B) Hipotálamo libera corticotropina, y a través de los vasos sanguíneos se transporta hacia la adenohipófisis, luego la ACTH se libera de la hipófisis e interactúa sobre los receptores de la corteza suprarrenal, liberando cortisol desde la zona reticular de la corteza suprarrenal al torrente sanguineo
A) En perros Síndrome Cushing: es exceso de cortisol hiperadrenocortisismo Síndrome de Addison: daño a la medula renal B) En perros Síndrome Cushing: es exceso de cortisol hiperadrenocortisismo Síndrome de Addison: daño a la glándula adrenal
A) Eritromicina - Spiramicina - Pirlimicina - Trimetropim B) Niclosamida - Spiramicina - Pirlimicina - Gentamicina
A) • No irritante • Baja CIM y preferentemente bactericida • Elevada unión a proteínas tisulares y lácteas (3 semanas) • Elevado peso molecular de amplio espectro • Lenta liberación de su formulación • Una base o acido fuerte B) • No irritante • Alta CIM y preferentemente bactericida • Elevada unión a proteínas tisulares y lácteas (3 semanas) • Elevado peso molecular de amplio espectro • Rapida liberación de su formulación • Una base o acido fuerte |