- 1. Un hombre de 65 años con hipertensión arterial crónica no tratada presenta un aumento del grosor de la pared del ventrículo izquierdo en el ecocardiograma. ¿Cuál es el mecanismo de adaptación celular predominante?
A) Atrofia
B) Hiperplasia
C) Metaplasia
D) Hipertrofia
- 2. Un paciente fumador pesado presenta una biopsia bronquial que muestra la sustitución del epitelio cilíndrico ciliado por epitelio escamoso estratificado. ¿Qué proceso describe mejor este hallazgo?
A) Displasia
B) Atrofia
C) Metaplasia
D) Anaplasia
- 3. Durante un infarto agudo de miocardio, ¿cuál de los siguientes eventos marca el 'punto de no retorno' hacia la lesión irreversible?
A) Edema celular
B) Desprendimiento de ribosomas
C) Disminución de pH
D) Daño de membrana
- 4. ¿Qué característica diferencia principalmente a la apoptosis de la necrosis?
A) Pérdida de ATP
B) Integridad de membrana
C) Causa inflamación
D) Tumefacción celular
- 5. Una mujer de 65 años con vómitos incoercibles de 3 días de evolución presenta somnolencia y debilidad muscular. Gasometría arterial: pH 7.52, pCO2 48 mmHg, HCO3- 38 mEq/L. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico determinante de este trastorno del medio interno?
A) Excreción renal reducida de amonio secundaria a alcalinización orina
B) Pérdida de dióxido de carbono por hiperventilación alveolar sintomática
C) Acumulación sistémica de cetoácidos por ayuno prolongado
D) Pérdida excesiva de iones hidrógeno y cloro por el jugo gástrico
- 6. Un hombre de 70 años con antecedentes de insuficiencia cardíaca descompensada acude por astenia severa. Laboratorio: Na+ 122 mEq/L (hiponatremia), Osmolalidad plasmática 255 mOsm/kg. La exploración física muestra edema con fóvea en miembros inferiores y yugulares pletóricas. ¿Cuál es el mecanismo que origina la hiponatremia en este contexto?
A) Pérdida renal excesiva de sodio por falla del túbulo contorneado proximal
B) Deficiencia severa en la ingesta dietética de cloruro de sodio
C) Desplazamiento de agua desde el espacio intracelular por hiperglucemia severa
D) Retención de agua libre superior al sodio inducida por la estimulación no osmótica de ADH
- 7. Un paciente de 45 años diagnosticado con cetoacidosis diabética presenta un electrocardiograma con ondas T picudas y simétricas. El ionograma muestra K+ 6.8 mEq/L. ¿Qué alteración electrofisiológica celular genera estas manifestaciones en el tejido cardíaco?
A) Alteración de la repolarización ventricular por acortamiento del potencial de acción y mayor eflujo de K+
B) Desplazamiento del potasio al espacio intracelular estimulado por la acidemia
C) Inhibición permanente de los canales de sodio voltaje dependientes en fase 0
D) Aumento marcada del gradiente de reposo que hiperpolariza la membrana celular
- 8. Una mujer de 52 años en choque cardiogénico presenta acidosis metabólica. Laboratorio: Na+ 138 mEq/L, Cl- 98 mEq/L, HCO3- 12 mEq/L. Se calcula la brecha aniónica (Anión Gap). ¿Cuál es la causa del incremento de aniones no medidos en esta paciente?
A) Excreción excesiva de fosfatos y sulfatos en la orina
B) Pérdida gastrointestinal de bicarbonato rica en cloro
C) Inhibición de la anhidrasa carbónica renal por fármacos
D) Acumulación sistémica de ácido láctico por hipoperfusión tisular
- 9. Un hombre de 64 años con antecedentes de infarto miocárdico previo consulta por ortopnea y edema de miembros inferiores. El ecocardiograma muestra una Fracción de Eyección del Ventrículo Izquierdo (FEVI) del 32%. ¿Cuál es el estímulo neurohormonal primario perpetuador de la remodelación ventricular adversa en este caso?
A) Activación sostenida de la angiotensina II y la aldosterona
B) Inhibición de la secreción central de vasopresina
C) Supresión del tono del sistema nervioso simpático
D) Síntesis elevada y continua de péptidos natriuréticos ventriculares
- 10. Una mujer de 72 años ingresa por disnea progresiva de esfuerzo y estertores crepitantes pulmonares. El ecocardiograma revela FEVI del 58% (preservada) y disfunción diastólica por alteración en la relajación miocárdica. ¿Cuál es el pilar fisiopatológico de la congestión en esta presentación?
A) Sobrecarga severa de volumen por insuficiencia valvular aórtica masiva
B) Aumento de la rigidez miocárdica y elevación de las presiones de llenado en el ventrículo izquierdo
C) Ruptura de las fibras de colágeno en el estroma de la matriz extracelular
D) Pérdida de la contractilidad miocárdica en la fase de eyección
- 11. Un paciente de 60 años con insuficiencia cardíaca aguda presenta ingurgitación yugular a 45°, hepatomegalia dolorosa y reflujo hepatoyugular positivo. Se auscultan campos pulmonares limpios sin estertores. ¿Cuál es la alteración hemodinámica responsable de este síndrome?
A) Extravasación capilar secundaria a hipertensión venocapilar pulmonar aislada
B) Elevación de la presión hidrostática en la circulación venosa sistémica por falla del ventrículo derecho
C) Aumento de la presión oncótica del plasma por hiperalbuminemia secundaria
D) Desplazamiento anterior del tabique interventricular por sobrecarga de la aurícula izquierda
- 12. Un hombre de 55 años acude a la urgencia por dolor torácico opresivo de 2 horas de evolución. El ECG muestra elevación del segmento ST de 3 mm en las derivaciones V1 a V4. ¿Qué fenómeno de la placa de ateroma inició este evento coronario?
A) Disrupción o ruptura de la cubierta fibrosa con formación de un trombo oclusivo agudo
B) Crecimiento progresivo y lento del núcleo lipídico con remodelado positivo
C) Espasmo transitorio del músculo liso coronario por descarga simpática
D) Calcificación dystrófica extensa de las capas media e íntima del vaso
- 13. Una mujer de 62 años acude por dolor precordial en reposo de 40 minutos. El ECG no muestra elevación del segmento ST, pero se identifican infradesniveles del ST en V5 y V6. La troponina T ultrasensible inicial está significativamente elevada. ¿Cuál es el diagnóstico fisiopatológico definitivo?
A) Angina Inestable por isquemia transitoria sin necrosis
B) Pericarditis aguda con derrame miocárdico secundario
C) Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación del ST (SCASEST)
D) Síndrome Coronario Agudo con Elevación del ST
- 14. Un paciente presenta un infarto agudo de miocardio con elevación del ST en las derivaciones DII, DIII y aVF. Un ecocardiograma demuestra acinesia de la pared inferior del ventrículo izquierdo. ¿Qué arteria coronaria es la responsable de la oclusión fisiopatológica?
A) Arteria Circunfleja Izquierda
B) Arteria Descendente Anterior Izquierda
C) Arteria Coronaria Derecha
D) Tronco de la Coronaria Izquierda
- 15. Un hombre de 68 años con antecedente de dislipidemia acude por síncope de esfuerzo, angina y disnea. A la auscultación se percibe un soplo sistólico rudo en foco aórtico irradiado a carótidas. El ecocardiograma Doppler reporta un área valvular aórtica de 0.7 cm². ¿Qué cambio hemodinámico adapta primariamente al ventrículo izquierdo?
A) Dilatación cavitaria aguda sin modificación del grosor de la pared
B) Remodelado con hipertrofia excéntrica por sobrecarga de volumen
C) Prolapso valvular con aumento de la precarga miocárdica
D) Remodelado con hipertrofia concéntrica por sobrecarga de presión
- 16. Una mujer de 38 años con antecedente de fiebre reumática acude por disnea progresiva y hemoptisis ocasional. El ecocardiograma revela estenosis mitral con incremento del gradiente medio diastólico. ¿Cuál es la consecuencia retrógrada directa de esta valvulopatía?
A) Dilatación e hipertrofia excéntrica del ventrículo izquierdo por sobrecarga de volumen
B) Colapso inspitatorio acentuado de la vena cava inferior
C) Hipertensión venocapilar pulmonar por sobrecarga de presión en la aurícula izquierda
D) Disminución brusca de la presión sistólica en la arteria pulmonar
- 17. Durante la exploración de un paciente con sospecha de valvulopatía, el médico ausculta un soplo holosistólico en el foco tricúspide que se intensifica claramente al inspirar profundamente (signo de Rivero-Carvallo positivo). ¿Cuál es el mecanismo de esta variación auscultatoria?
A) Aumento de la resistencia vascular sistémica durante la fase de espiración
B) Incremento del retorno venoso hacia las cavidades derechas generado por la presión intratorácica negativa
C) Reducción del volumen sistólico del ventrículo derecho inducido por el atrapamiento aéreo
D) Desplazamiento anterior del anillo mitral hacia la pared posterior durante la sístole
- 18. Un paciente de 24 años acude al servicio de urgencias manifestando palpitaciones y mareo. El trazo electrocardiográfico demuestra una taquicardia regular a 180 lpm con complejos QRS estrechos (<0.12 s) sin ondas P visibles de forma clara. ¿Cuál es el mecanismo electrofisiológico arritmogénico subyacente más frecuente?
A) Bloqueo auriculoventricular completo de tercer grado con ritmo de escape
B) Fenómeno de reentrada por microcircuitos en o cerca del nodo auriculoventricular
C) Automatismo sinusal fisiológico exacerbado por estimulación colinérgica
D) Automatismo anormal desencadenado por pospotenciales tardíos en las fibras de Purkinje
- 19. Un paciente masculino de 70 años con antecedente de infarto de miocardio antiguo presenta un episodio de palpitaciones e inestabilidad hemodinámica. El ECG muestra una taquicardia regular a 160 lpm con complejos QRS anchos (0.16 s). ¿Cuál es el origen anatómico y el mecanismo del trastorno?
A) Origen Nodal secundario a estimulación vagal excesiva durante la diástole
B) Origen Sinusal por incremento en la pendiente de despolarización de la Fase 4
C) Origen Ventricular secundario a un circuito de reentrada en el tejido miocárdico cicatrizal
D) Origen Supraventricular con conducción acelerada por una vía accesoria anterior
- 20. Un anciano de 82 años presenta cuadros sintomáticos repetidos de síncope. El monitoreo electrocardiográfico demuestra ondas P normales regulares a 75 lpm, pero solo una de cada dos ondas P es seguida por un complejo QRS. Los intervalos PR de las ondas conducidas son constantes. ¿Cuál es la alteración en el sistema de conducción?
A) Bloqueo Auriculoventricular de segundo grado Tipo Mobitz II
B) Bloqueo Auriculoventricular de segundo grado Tipo Mobitz I (Wenckebach)
C) Bloqueo Auriculoventricular de primer grado
D) Disfunción del nodo sinoauricular con paro sinusal transitorio
- 21. Un hombre de 40 años sufre quemaduras de tercer grado en el 45% de su superficie corporal. Desarrolla oliguria súbita. Exámenes de laboratorio: Creatinina 2.8 mg/dL, BUN 60 mg/dL, Sodio urinario < 10 mEq/L, Excreción Fraccionada de Sodio (FeNa) < 1%. ¿Cuál es la categoría fisiopatológica de esta Lesión Renal Aguda (LRA)?
A) LRA Prerrenal por hipoperfusión hemodinámica sin daño parenquimatoso inicial
B) LRA Intrínseca por glomerulonefritis rápidamente progresiva
C) LRA Posrenal por obstrucción bilateral del flujo urinario intratubular
D) LRA Intrínseca por necrosis tubular aguda nefrotóxica
- 22. Un paciente en tratamiento con gentamicina por sepsis desarrolla elevación progresiva de la creatinina sérica a 3.5 mg/dL con volumen urinario conservado. El uroanálisis revela cilindros epiteliales y pardo-gragientados, con FeNa del 2.5%. ¿Qué alteración celular sustenta la falla funcional en la Lesión Renal Aguda Intrínseca?
A) Desprendimiento de células epiteliales tubulares lesionadas que obstruyen la luz tubular
B) Espasmo persistente y reversible de las arteriolas aferentes renales
C) Inflamación inmunológica del endotelio capilar glomerular con trombosis
D) Aumento mantenido de la presión hidrostática en el espacio de Bowman por litiasis
- 23. Un hombre de 68 años con hiperplasia prostática benigna no tratada acude por anuria de 24 horas y dolor suprapúbico. La ecografía demuestra hidronefrosis bilateral. ¿Qué mecanismo fisiopatológico explica la caída abrupta de la Filtración Glomerular (TFG) en la LRA posrenal?
A) Necrosis transmural por isquemia directa de la corteza renal bilateral
B) Vasoconstricción mediada por el reflejo túbulo-glomerular desencadenado por la orina
C) Disminución brusca de la presión oncótica de las proteínas en el capilar glomerular
D) Incremento de la presión hidrostática en la cápsula de Bowman que se opone a la filtración
- 24. Una mujer de 50 años ingresa deshidratada con diagnóstico de Lesión Renal Aguda estadío KDIGO 2. Se realiza el cálculo de marcadores séricos para diferenciar la respuesta. ¿Por qué el nitrógeno ureico en sangre (BUN) se eleva proporcionalmente más que la creatinina sérica en estados de hipoperfusión renal?
A) La creatinina es destruida metabólicamente por el endotelio en estados de hipotensión
B) El túbulo distal sintetiza de novo urea suplementaria para aumentar la osmolalidad medular
C) La creatinina se secreta de manera activa en tasas ilimitadas ante la presencia de aldosterona
D) El BUN se reabsorbe de forma pasiva junto al agua y sodio en el túbulo proximal bajo estímulo neurohumoral
| __ | 25. | Congestión pulmonar | | A. | Activa SRAA | | __ | 26. | Creatinina ↑ | | B. | Cilindros granulosos | | __ | 27. | Fracción de eyección ↓ | | C. | TFG ↓ | | __ | 28. | Hiperpotasemia | | D. | Ondas T picudas | | __ | 29. | Hipoperfusión renal | | E. | Necrosis miocárdica | | __ | 30. | Necrosis tubular | | F. | Trombo coronario | | __ | 31. | Rotura de placa | | G. | Bajo gasto cardíaco | | __ | 32. | SRAA crónico | | H. | SCACEST | | __ | 33. | Trombo coronario total | | I. | Presión capilar ↑ | | __ | 34. | Troponina ↑ | | J. | Remodelado cardíaco |
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